Aksonalne neuropatije i demijelinizirajuće neuropatije
Axonalna neuropatija vs Demijelinizirajuća neuropatija
Poremećaji središnjeg živčanog sustava opadaju, jer utječu na naše pokrete kao i senzorske funkcije tijela. Živčane stanice nazivaju se neuroni. Svaki neuron ima glavno tijelo i zrači kratkim i dugim fibrilima. Kratki fibrili se nazivaju dendroni, a dugački se nazivaju aksoni. Dendroni i aksoni su odgovorni za prijenos informacija u obliku kemijskih i električnih impulsa drugim neuronima i drugim dijelovima tijela poput mišića.
Neuropatija je medicinski izraz za bilo koje stanje koje uključuje neurone. Axonalna neuropatija je neurološki poremećaj koji uključuje degeneraciju i gubitak aksona, dok demijelinizirajuća neuropatija uzrokuje degeneraciju mijelina (masni sloj izolacijske supstance) koja okružuje aksone neurona. Potvrđeno je da ako se demijelinizirajuće bolesti ne liječe na vrijeme, onda će na kraju oštetiti aksone.
Glavni uzrok oštećenja aksona je bilo koji auto-imunološki uvjet u kojem auto-antitijela napadaju premaz motoričkih živaca bez izazivanja upale ili gubitka mijelina. Obično se osjetilni živci štite, ali su pogođeni motorni živci. Motorni živci su oni koji provode zapovijedi od mozga do tijela, na primjer, pokreta itd. U slučaju akutnih bolesti, aksonalna neuropatija se vidi u varijanti Guillian Barre sindroma. U slučaju kroničnih poremećaja, vidljivo je u uvjetima kao što su dijabetes, guba, itd. Gdje su i motorički i osjetilni živci oštećeni dok bolest napreduje.
Demijelinizirajući poremećaji općenito se vide zbog genetskih uzroka, infektivnih sredstava i autoimunih reakcija. U tim, mijelin koji okružuje aksone neurona postupno uništava protutijela. Ova mijelinska prevlaka je potrebna za brži prijenos impulsa i stoga, jednom kad je izgubljena mijelina, impulsni prijenos je ili vrlo sporo ili potpuno izgubljen. U demijelinizirajućoj neuropatiji, pogođeni su i senzorni i motorički živci. Ovo je vrlo karakteristična razlika između dvije neuropatije.
Klinički, u aksonalnoj neuropatiji, utječu na kretanje mišića. Zapaža se trnci, utrnulost i neugodan osjećaj. Osjetljivost na temperaturu može biti izgubljena u zahvaćenom području. Postoji gubitak refleksa bez gubitka osjetila. Postoji paralitičan osjećaj udova u aksonalnoj neuropatiji, dok u demijelinizirajućoj neuropatiji postoji progresivna slabost i umor mišića. Također, postoji zamagljena vizija, dvostruki vid, poteškoće u kretanju, neusklađenost mišića. Stoga, hodanje i balansiranje postaju teški. Postoji inkontinencija urina i stolica. Gubitak refleksa u mišićima koji nisu posebno slabi ili izgubljeni je klasična značajka demijelinacije. S druge strane, selektivni gubitak refleksnog trzaja gležnja u prisustvu gubitka i slabosti stopala tipičniji je za oštećenje aksona.
U bolesnika s aksonalnim neuropatijama brzina provođenja impulsa zabilježena iz udaljenih mišića poput nogu i gležnja, manja je, ali relativno normalna u blizini proksimalnih mjesta poput ruku. U slučaju demijelinizirajuće neuropatije, pacijenti pokazuju usporavanje provođenja impulsa na proksimalnim i udaljenim mjestima na elektromiogramu. Liječenje oba stanja ovisi o modifikaciji stila života, smanjenju unosa alkohola i sprječavanju ozljeda mozga. Autoimune procese ne mogu se potpuno zaustaviti, no čimbenici pokretača mogu se kontrolirati i uništenje zadržati pod kontrolom. Axonalna neuropatija može se kontrolirati imunoglobinima koji se daju intravenozno ili plazmatoperezom. Liječenje majorly temelji se na ozljedi i simptoma iskusnih. Steroidi se široko koriste u kontroli obje neuropatije.
Sažetak: Axonalna neuropatija vrlo je slična demijeliranoj neuropatiji. Glavna razlika leži u osjećaju osjetilnih živaca koji provode senzacije od osjetila do mozga.
